Cerebros al Cartel: Ganadores

Moreno Vargas Mario Omar, Jiménez Jiménez Ángel Uriel, Hernández Vanegas Laura Elena.

Introducción: Las malformaciones del desarrollo de la corteza cerebral son una causa importante de epilepsia. En los últimos años se ha ampliado el conocimiento sobre éstas y se han descrito nuevas, como resultado de una sustancial mejoría diagnóstica en los ámbitos de imagenología, genética y biología celular. Estas malformaciones frecuentemente son la causa de epilepsia no respondiente a fármacos, particularmente en pediátricos. Estas malformaciones se clasifican en 3 grandes grupos: Malformaciones secundarias a proliferación celular anormal o apoptosis, malformaciones secundarias a migración celular anormal y malformaciones secundarias al desarrollo cortical postmigracional anormal, los cuales a su vez se subdividen.

Objetivos: Realizar una revisión narrativa de la relación entre las malformaciones corticales congénitas y epilepsia, mostrando en panorama la relevancia de la neuroanatomía en la clínica.

Material y métodos: Se realizó una búsqueda sistematizada apoyándose en la escala SANRA y la declaración PRISMA 2020. Con uso de MeSH, booleanos e identificando reportes de caso, se cribaron artículos sobre pacientes quienes padecieran epilepsia y que por imagen les haya sido detectada una malformación estructural de la corteza cerebral. Posteriormente, dichas malformaciones se clasificaron mediante su etiología y fisiopatología, de acuerdo con el trabajo de Barkovich et al., para finalmente poder ejemplificarlas mediante casos reales de pacientes que hayan acudido al Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez.

Resultados: Se hallaron 3 grandes grupos de malformaciones estructurales: Malformaciones secundarias a proliferación celular anormal o apoptosis, que se subdividen en microcefalias y malformaciones asociadas a mutaciones de la vía de la rapamicina, y se caracterizan por alteraciones de la replicación celular; malformaciones secundarias a migración celular anormal, que se subdividen en malformaciones secundarias a anomalías de proteínas asociadas a tubulina y microtúbulos,  lisencefalias, heterotopía de la materia gris y malformaciones del adoquín y resultan de fallas en la unión de células gliales y membrana pial; y las malformaciones secundarias al desarrollo cortical postmigracional anormal, caracterizadas por giros pequeños y fusiones en la membrana celular cortical.

Conclusiones: La información obtenida permite establecer la relación de la imagen neuroanatómica con una patología tan común como la epilepsia y a la postre poder realizar decisiones diagnósticas y terapéuticas basadas en evidencia.

REGRESAR

García Sánchez Uri Axel, Palomares Fernández Daniela Alexandra, Arciniega Martínez Ivonne Maciel y Reséndiz Albor Aldo Arturo.

El sistema nervioso autónomo compuesto por sus divisiones simpática y parasimpática, regulan procesos fisiológicos involuntarios esenciales para la supervivencia de los individuos. La primera, asociada con la respuesta de “lucha o huida”, ya que prepara el cuerpo para reacciones de esfuerzo con respuestas fisiológicas como aumentar la frecuencia cardiaca, dilatar las pupilas o aumentar el metabolismo energético como respuesta ante dicho esfuerzo. En contraste, la rama parasimpática es su análogo frente a estos estímulos.

El intestino anatómicamente es inervado por el sistema nervioso simpático (para la liberación de Norepinefrina) y parasimpático (para la liberación de Acetilcolina) con los plexos de Meissner y de Auerbach respectivamente. Estudios recientes han elucidado canales de comunicación bidireccionales entre el sistema autónomo y la inmunidad intestinal.

Esta relación comúnmente nombrada “Segundo Cerebro Humano”, está dada entre dichas neuronas que ingresan al intestino llamadas neuronas entéricas y las células de la respuesta inmunitaria innata y adaptativa, cómo los son macrófagos, mastocitos, células linfoides innatas y linfocitos T y B. Se ha descrito en bibliografía reciente que estas relaciones modifican la actividad de los macrófagos (de la Capa Muscular "MMs") para su diferenciación a un fenotipo protector de tejido (CD163+, IL-10, Arg1, Retnla) a diferencia de los macrófagos presentes en la lámina propia que presentan una tendencia a un fenotipo proinflamatorio, así como la degranulación de los Mastocitos para la producción de mediadores inflamatorios (histamina, serotonina y proteasas) y la activación de células linfoides tanto innatas como adaptativas ante la respuesta contra diferentes estímulos potencialmente dañinos para el órgano. En torno a las células adaptativas los Linfocitos B se promueve su diferenciación a células plasmáticas productoras de IgA.

Esto apertura un gran campo de interés en los investigadores para establecer la fenotipificación de poblaciones de células residentes en este tejido bajo los estímulos de los neurotransmisores o moléculas liberadas por las neuronas entéricas; la descripción de mecanismos por los cuales las poblaciones pueden adoptar un carácter Anti o proinflamatorio gracias a estímulos simpáticos o parasimpáticos, y los posibles abordajes terapéuticos para enfermedades como el Síndrome de intestino irritable o la Enfermedad inflamatoria intestinal.

REGRESAR

Aparicio Gil Emmanuel, Tamayo Martínez Juan Pablo, Mendoza Figueroa Humberto Lubriel.

Introducción: Dentro del servicio de urgencias, cerca del 80% de pacientes refieren algún tipo de dolor, la Asociación Internacional de Estudio para el Dolor (IASP por sus siglas en inglés) define el dolor como “una experiencia sensorial y emocional; la cual, no es placentera y que se encuentra asociada a un daño tisular, ya sea real, potencial o descrita en términos de dicho daño”. En la escala terapéutica para el dolor, se considera a los opioides débiles y fuertes como una alternativa previa a tratamientos invasivos, por lo que están ampliamente indicados para diversas de patologías.

Los opioides se prescriben con frecuencia por su potente analgesia, pero el uso crónico también se asocia frecuentemente con efectos secundarios que pueden contrarrestar los beneficios analgésicos; por lo que, surge la necesidad de buscar alternativas farmacológicas analgésicas más seguras. Las encefalinas (ENKs), han demostrado tener buenos efectos analgésicos y nociceptivos, con efectos adversos significativamente reducidos en comparación con los opioides convencionales.

Sin embargo, su baja estabilidad metabólica y su incapacidad para cruzar membranas biológicas hacen que las ENKs disminuyan su eficacia. En la presente revisión, se exponen las alternativas más relevantes desarrolladas para superar las limitaciones y mejorar las propuestas de terapias para el dolor basadas en ENKs.

Objetivo: Identificar las modificaciones químicas y nanotecnológicas empleadas para el diseño y mejora de propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de análogos estructurales de ENKs, a través de una revisión bibliográfica retrospectiva.

Material y métodos: Se realizó una revisión bibliográfica retrospectiva considerando artículos relacionados con el estado actual y las tendencias en diseño y desarrollo de análogos estructurales de encefalinas en los últimos años. El criterio de búsqueda fueron aquellas publicaciones que contenían palabras claves como: “enkephalin analogues”; “modification and delivery of enkephalins”; “antinociceptive opioid peptides”. La búsqueda se realizó en plataformas científicas como Google Scholar, PubMed y Scopus, filtrando los resultados del año 2020 a 2023.

Resultados: Se identificaron cuatro principales estrategias de modificación, las cuales se presentan en orden de frecuencia de aparición: 1) Modificaciones químicas de la secuencia peptídica ENK; 2) Formación de conjugados covalentes ENK para favorecer la administración; 3) Administración de ENK nanoencapsulados y 4) Administración de genes codificantes de ENKs.

Conclusiones: Las estrategias que modificación las propiedades fisicoquímicas de péptidos opioides mejoran su perfil farmacológico, inspirando al desarrollo de biofármacos analgésicos más seguros, potentes y con un perfil toxicológico más favorable, convirtiéndose en una alternativa a los opioides tradicionales.

REGRESAR

Fernández Yepez Ana Karen, Reséndiz Albor Aldo Arturo, Arciniega Martínez Ivonne Maciel y Gómez Román María de los Ángeles.

Introducción: Dentro del vasto mundo en la neurología y neurociencias, existen retos diagnósticos y terapéuticos. A lo largo de décadas, se han descrito numerosas enfermedades, sin embargo, los avances actuales en el desarrollo de la fisiopatología a partir de estudios epidemiológicos e inmunológicos han permitido evidenciar la existencia de una nueva enfermedad: la encefalitis Anti-NMDA, la cual ha pasado desapercibida por su dificultad para distinguirla de enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia. Su fisiopatología se ha descrito de manera contemporánea, posibilitando un diagnóstico oportuno y por ende el enorme beneficio de evitar la demencia en adultos jóvenes.

Objetivos: Esclarecer la fisiopatología de la enfermedad y abordaje diagnóstico.

Material y métodos: Bibliografía de: Web of science, google scholar, El servier y PubMed. Palabras clave: anti-NMDA, encefalitis múltiple e inmunoglobulinas.

Resultados: La encefalitis autoinmune es un reto diagnóstico, debido a la facilidad de confundir su semiología con trastornos psiquiátricos, tales como la esquizofrenia secundaria al desarrollo de psicosis subaguda como resultado de una afección hipocampal del lóbulo temporal medial.

Esta enfermedad es principalmente paraneoplásica, con afección principalmente a mujeres jóvenes, altamente asociada a teratomas no diagnosticados. Así mismo, se desarrolla ante hombres y mujeres jóvenes con antecedentes de neuralgia post-herpética.

Un diagnóstico adecuado de la encefalitis autoinmune es crucial para prevenir impactos significativos en la salud pública. Cuando se diagnostican con esquizofrenia, el tratamiento resulta ineficaz, sin una remisión o mejoría clínica, lo que resulta en una discapacidad cognitiva permanente en adultos jóvenes. Esto tiene repercusiones no solo en la calidad de vida del individuo afectado y su familia, también en el incremento de la población vulnerable, aumentando el número de personas dependientes, elevando los costos de atención médica y rehabilitación. Todo esto en una enfermedad que ante el cribado adecuado puede ser prevenible.

Conclusiones: Los artículos de revisión y reportes de casos nos ayudaron a evidenciar que si se 

identifica a un adulto joven, principalmente en mujeres con antecedente de neuralgia postherpética o con alucinaciones auditivas, alteración del estado de consciencia, amnesia anterógrada, trastornos del movimiento, crisis convulsivas o psicosis subaguda (2 semanas aproximadamente), entonces, se recomienda realizar un screening que incluya: ecografía transvaginal, LCR, anticuerpos ANTI-NMDA, PCR, complemento, fibrinógeno y BH. Si no existen contraindicaciones, comenzar tratamiento con corticoterapia e inmunoglobulinas.

REGRESAR